Abstrait

Inflammation induite par les cristaux de cholestérol et lésion mécanique de la valve cardiaque : implications pour le remplacement transcathéter de la valve aortique

Manel Boumegouas, Abdullah Al-Abcha, Layan Elkhatib, Oliver G. Abela, Zulfiqar O. Baloch, Levi Fry, George S. Abela

Le processus de sclérose et de sténose des valves cardiaques dans les maladies non rhumatismales est lié à une inflammation via le système immunitaire inné similaire à l'athérosclérose. La composition de la valve cardiaque partage de nombreuses caractéristiques avec le tissu artériel. L'infiltration de cholestérol dans la matrice de la valve entraîne la formation et le dépôt de cristaux de cholestérol qui provoquent des lésions mécaniques et déclenchent une inflammation. Les échantillons de valves humaines sclérosées ainsi que les valves des modèles de lapins athérosclérotiques révèlent la présence de cristaux de cholestérol et d'infiltration de macrophages comme dans l'athérosclérose. La réduction des lipides par l'association de simvastatine et d'ézétimibe démontre une réduction du cholestérol dans les valves uniquement si elle est utilisée de manière préventive. Cependant, une fois que la valve est infiltrée par le cholestérol et que des cristaux se forment dans la matrice tissulaire, ceux-ci deviennent très difficiles à extraire et la réduction des lipides n'est plus très efficace. De plus, les cristaux de cholestérol servent de nidus pour le dépôt de phosphate de calcium qui déforme et rigidifie le tissu de la valve, entraînant un dysfonctionnement de la valve. Lors des procédures de remplacement de la valve aortique par voie transcathéter (TAVR), les cristaux peuvent compliquer la procédure en libérant des particules cristallines provoquant des événements cérébraux ischémiques et la rupture des ballons.