Abstrait
Les maladies cardiovasculaires comme principales manifestations extrahépatiques de l'infection par le virus de l'hépatite C : les leucocytes, et non les hépatocytes, sont les cibles de l'infection par le virus de l'hépatite C
Akira MatsumoriPresque tous les virus provoquent des maladies cardiovasculaires, et le virus Coxsackie et le virus de la grippe sont considérés comme les causes les plus courantes de lésions myocardiques aiguës. En revanche, le virus de l'hépatite C (VHC) provoque généralement des lésions myocardiques chroniques. Le VHC est la cause de nombreuses formes différentes de maladies cardiaques dans le monde, mais peu de cardiologues connaissent son étiologie dans les maladies cardiaques ou comment la traiter. Le VHC provoque une insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite et préservée, comme la myocardite, la cardiomyopathie dilatée, la cardiomyopathie hypertrophique et la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène. Le VHC provoque également diverses arythmies, troubles de la conduction et allongement de l'intervalle QT. Les troponines cardiaques, le peptide natriurétique pro-cérébral N-Terminal (NTproBNP) et les chaînes légères libres d'immunoglobuline sont de bons biomarqueurs des maladies cardiovasculaires chez les patients VHC-positifs. Il est connu que l’athérosclérose est un processus inflammatoire et que l’infection par le VHC peut être un facteur de risque important d’athérosclérose.
Nous avons découvert que le VHC infecte les cellules mononucléaires et que la cible de l'infection par le VHC est les cellules mononucléaires et non les hépatocytes. Les monocytes et les macrophages infectés provoquent une inflammation chronique persistante et cette réaction inflammatoire peut provoquer divers types de lésions organiques ainsi qu'une nécrose, une fibrose et une hypertrophie des myocytes dans le cœur. La biologie clinique diversifiée du VHC et la présence de multiples syndromes extrahépatiques peuvent s'expliquer par l'effet des cellules mononucléaires infectées par le VHC dans la moelle osseuse et la modulation virale des réponses immunitaires de l'hôte. Il a été suggéré que les monocytes/macrophages CD68 sont les principales cibles du VHC et que des préparations pharmacologiques ciblant l'infection par les leucocytes peuvent être utilisées pour traiter le VHC. De nouveaux essais thérapeutiques sur les infections par le VHC, y compris les maladies cardiovasculaires, seront nécessaires sur la base de la nouvelle hypothèse selon laquelle la cible de l'infection par le VHC est les cellules mononucléaires. En plus des agents anti-VHC, la cytaphérèse et le traitement anti-inflammatoire par des agents antihistaminiques et du pycnogénol semblent prometteurs. L'objectif de cette revue est d'évaluer les preuves que le VHC provoque diverses maladies cardiovasculaires et de discuter de la pathogénèse de ces troubles.